由于抗生素耐药率的不断增加,传统方案治疗幽门螺杆菌感染的根除率下降,反复治疗失败的“难治性幽门螺杆菌感染”的比例增加是近年来面临的重要难题。寻求符合中国特色的治疗方案,开创“幽门螺杆菌治疗新路径”是幽门螺杆菌治疗的必由之路。今天我们有幸邀请到北京大学第一医院的胡伏莲教授为我们分享“幽门螺杆菌治疗新路径”的提出背景、临床实践以及未来发展方向等相关内容。 Q “幽门螺杆菌治疗新路径”提出的背景是怎样的? 胡伏莲教授:“幽门螺杆菌治疗新路径”这个理念是在2011年第六届“全国幽门螺杆菌及消化疾病诊治临床论坛”作为一个专题进行讨论。随即我发表了一个述评,正式提出了“幽门螺杆菌治疗新路径”。关于“新路径”中某些策略实际早已有临床研究报道。随着幽门螺杆菌研究的深入,抗生素使用范围的扩大,幽门螺杆菌耐药率逐渐增加,使其根除率越来越低。通过近17年推出的五版共识内容可见一斑:从1999年的海南共识,一直到2016年第五次共识,五版共识推荐的Hp治疗方案从三联变为四联,疗程从7d、10d增至14d。 早在四、五年前,我就谈到关于将来的共识,无论是国内还是国外,今后的共识推荐疗程也难以超过14d。实际证实也如此,无论是Masstricht V共识、多伦多共识及国内最新发表的共识,推荐的疗程最多14d。这说明,疗程增加有限,剂量增加也有限,而且并不是所有患者按照共识治疗都能成功,少部分患者虽然按照共识治疗仍然反复失败。所以说幽门螺杆菌治疗已经进入了一个瓶颈时期,由此“幽门螺杆菌治疗新路径”应运而生。这也是幽门螺杆菌治疗进一步发展的必由之路。 Q Hp治疗新路径包含的内容有哪些? 胡伏莲教授:在说明具体内容之前,我想先阐释Hp杀灭或治疗的两个途径:第一个是利用抗生素直接杀灭;第二个是影响幽门螺杆菌在胃内的定植和黏附,虽然不能直接杀灭,但影响其定植于胃黏膜而随着排泄物排出体外。我们提到的“治疗新路径”,主要是按第二条途径。抗生素治疗发展到一定程度,目前已陷入瓶颈期,应该考虑除抗生素之外的其他途径,其实“新路径”中提到的很多药物也具有杀灭幽门螺杆菌的作用。 那么“幽门螺杆菌治疗新路径”到底包含哪些内容呢?首先是中医中药,第二是黏膜保护剂,第三就是益生菌,当然也包括这三种以外的同样具有杀灭幽门螺杆菌作用或影响其黏附的其他非抗生素类药物。 关于中医中药,我们在今年已经发布了《全国中西医整合治疗幽门螺杆菌相关病-证共识》,这是我们国家从整合医学角度以中西医整合治疗幽门螺杆菌相关病-证的第一个共识。此共识强调了幽门螺杆菌治疗除抗生素以外,还要包含“幽门螺杆菌治疗新路径”中的某些策略,同时提出了“难治性幽门螺杆菌感染”治疗的原则和策略。该共识不仅是治疗幽门螺杆菌,而且是中西医整合治疗幽门螺杆菌相关病-证。共识推荐内容包括西医的“病”和中医的“证”,不止于治疗幽门螺杆菌,而是针对其引起的相关疾病进行治疗,这才是我们的方向。在治疗上,我们特别强调既要按照共识治疗,也要强调个体化治疗。所以,我们从治疗手段上来讲是多方面的。除了要选择包含抗生素的标准治疗方案以外,还有抗生素以外中医中药、黏膜保护剂以及益生菌等等非抗生素疗法。 Q 黏膜保护剂在“幽门螺杆菌治疗新路径”中的地位和作用如何? 胡伏莲教授:首先我们说说分类,黏膜保护剂的范围比较广泛,除了西药的黏膜保护剂,还有中药的黏膜保护剂。以西医大夫的角度来看,西药的黏膜保护剂也有很多分类,包括国内的、国外的。黏膜保护剂的作用是多方面的,如增加黏膜血流、增加黏液分泌、增加氨基已糖含量、增加前列腺素等等作用来保护胃黏膜,还有一些黏膜保护剂其他作用也比较突出,如兼有中和胃酸作用的铝碳酸镁,兼有杀灭幽门螺杆菌作用的铋剂,聚普瑞锌等等。基于铋剂有杀灭幽门螺杆菌的作用,共识推荐根除幽门螺杆菌的标准四联方案中包含铋剂。我们需要注意的是不仅仅只有铋剂,已有不少研究报道其他一些黏膜保护剂同样具有杀灭幽门螺杆菌的作用,我们对黏膜保护剂的作用还需要做更多更深入的研究。那么从整合医学角度,针对幽门螺杆菌相关病-证的治疗,黏膜保护剂是一个比较好的选择。 第二个我们来看一下消化性溃疡,消化性溃疡认识的发展有三个里程碑:早在1910年Schwarz提出“没有酸就没有溃疡”,第二个里程碑是在1983年Warren和Marshall提出“没有幽门螺杆菌就没有消化性溃疡”,但是我们理解这里的“溃疡”是幽门螺杆菌相关性溃疡,因为有些消化性溃疡患者是没有幽门螺杆菌感染的,比如非甾体抗炎药引起的溃疡,但是幽门螺杆菌相关性溃疡仍占大部分。对于幽门螺杆菌相关性溃疡,只有根除幽门螺杆菌才能治愈溃疡,减少溃疡的复发率。第三个里程碑是Tarrnawski教授提出的“一个健康的黏膜屏障就没有溃疡”。那么,我们是否应该从整合医学的角度来治病呢?以消化性溃疡为例,既要抑制胃酸,也要杀灭幽门螺杆菌,还要保护胃黏膜,这是治疗消化性溃疡的三大原则,一个不可少。一个健康的胃黏膜是不会得病的,基于幽门螺杆菌对胃黏膜损害会引发溃疡,针对幽门螺杆菌对胃黏膜的损害,黏膜保护剂也起到非常重要的作用。另外,长期喝酒、长期服用非甾体抗炎药者,也可以用黏膜保护剂来预防。可以说,黏膜保护剂的应用范围是非常广泛的。 近几年针对黏膜保护剂的研究逐渐增多起来。在十多年前,我们曾经对一种国产醋氨己酸锌的黏膜保护剂治疗消化性溃疡进行多中心临床研究,它也是一种锌制剂,当时并不知道它具有杀灭幽门螺杆菌的作用。研究发现,加入锌制剂能够增加溃疡的愈合率。具体来说,有一组使用质子泵抑制剂(PPI)但没有用锌制剂,其溃疡愈合率要低一些,而且溃疡愈合质量也不及加入锌制剂组。关于这方面的研究我们还做过其他一些黏膜保护剂提高溃疡愈合质量的研究。近年针对一种新的黏膜保护剂——聚普瑞锌也有了一系列的研究。在国外,比如日本早在1999年便在Elementary Pharmacology上发表了相关文章,结果显示三联疗法加上聚普瑞锌相比单纯三联疗法,幽门螺杆菌根除率可提高17%。这就说明,锌制剂在增加幽门螺杆菌的根除率方面有一定的作用。最近国内也做了一项研究,由钱家鸣教授发表的纳入11个中心300例患者的研究,结果发表在PLOS ONE上,表明含克拉霉素和阿莫西林的三联方案加上聚普瑞锌相比单纯三联方案根除率要提高18%。其实铋剂也是黏膜保护剂,具有杀灭幽门螺杆菌的作用。但是我们还需要进一步研究其他的黏膜保护剂,是否也具有杀灭幽门螺杆菌作用或发现效果更好的黏膜保护剂。 Q “幽门螺杆菌治疗新路径”未来的发展方向如何? 胡伏莲教授:关于幽门螺杆菌的治疗,我要阐明两个理念:第一,不是只治疗幽门螺杆菌,一定要治疗幽门螺杆菌相关病-证;第二,治疗幽门螺杆菌有一个“非抗生素疗法”,目前来看治疗方案完全脱开抗生素不太可能,但开拓“幽门螺杆菌治疗新路径”可以提高幽门螺杆菌根除率,缩短抗生素标准治疗的疗程。现在标准疗程是14d,但还是会出现治疗失败,因此我们努力的方向是如何来利用新路径的某些策略缩短抗生素疗程,减少抗生素用量。已有研究证明,含抗生素的标准四联方案,联合中医中药,疗程10d,可以明显提高幽门螺杆菌根除率,不仅减少了抗生素用量,而且症状缓解率也明显提高。目前真正的“非抗生素疗法”任重而道远。有些患者,比如多种抗生素过敏,有躯体疾病、老年人,小孩(规定13岁以内不予治疗),拓展研究适用于这些特殊人群的“非抗生素疗法”,这是我们努力的目标,也是幽门螺杆菌治疗进一步发展和开拓的必由之路。 Q Hp治疗新路径在临床中如何使用? 胡伏莲教授:含铋剂的四联疗法是目前国内外共识推荐的方案,已被大家认可。基于铋剂存在一定副作用,尤其针对老人、儿童不太适宜。针对此类患者,可以试用其他黏膜保护剂,比如聚普瑞锌,其所含的金属元素锌也是人体必需的微量元素。目前“幽门螺杆菌治疗新路径”策略单独治疗幽门螺杆菌疗效有限,还必须配合标准三联或四联疗法进行治疗。 延伸阅读 胡伏莲教授谈Hp治疗的“共识意见治疗”与“个性化治疗”: “难治性幽门螺杆菌感染”的治疗原则和策略 幽门螺杆菌的耐药率在不同的地区,不同的人群中是不一样的。即便同一个地区,不同的人对同一种抗生素的耐药情况也是不同的。张建中教授报道一项针对边远地区,在没有接触很多抗生素的人群,以三联疗法,7d疗程的根除率就能达到90%以上。而在某些常用抗生素人群,虽然按照共识治疗也不一定成功,少数人治疗则反复失败。所以我们提出“难治性幽门螺杆菌感染”的治疗原则和策略。凡是按照共识反复治疗三次及以上者归属为“难治性幽门螺杆菌感染”。共识是按照循证医学制定的,纳入的人群是有限制条件的,但临床中遇到的患者是自然人群,很难做到100%的根除率。基于这种现状,我们要考虑如何使用“幽门螺杆菌治疗新路径”来补充。我们必须明白一个观点:有些人按照共识进行治疗并不合适。针对这部分病人需要从整合医学的角度进行个体化的、针对性的治疗。我们应该以正确的方案,在合适的时间,给予合适病人的治疗,这样可以使得治疗效果最好,副作用最小。
大家不要空腹吃柿子,因为空腹时柿子中的鞣酸和果胶更容易与胃酸的作用,滞留在胃中形成胃结石;其次,一次不要吃太多,每次吃一两个;第三,柿子要吃成熟的,不要连皮吃,皮中鞣酸含量高,更容易形成胃结石,第四,牛奶、螃蟹、豆浆、虾等高蛋白也别和柿子一起吃,容易与胃酸作用生成沉淀。 目前针对胃柿石可以内镜下取石碎石,安全有效。
BMJ综述:Barrett食管的诊断 2016-07-01 消化内镜网站 Barrett食管是一种癌前病变,食管下段的鳞状上皮经历了柱状上皮化生变化,容易诱发食管腺癌进展。为了确诊Barrett食管,食管下段必须被柱状组织取代(图1)。在食管柱状组织而不伴肠化生的患者中,癌症风险被认为是低的。很多Barrett食管患者没有症状表现。食管腺癌的进展被认为是在食管炎,化生,不典型增生后逐步进展的,最后发展为腺癌(图2)。 多少人患有Barrett食管? Barrett食管的患病率取决于诊断的定义和人群研究,在一般人群中范围变化很大。例如,在一项1000人的瑞典人群基础研究中,只有1.6%的人患有Barrett食管,而一项在美国接受结肠镜检查的老年人群研究中,不管是否存在反流症状,16%的人群患有Barrett食管。最大的风险因素是胃食管反流病(GORD),据报道Barrett食管在约10-15%因GORD评估接受内镜检查的人群中发现。 谁处于风险中? Barrett食管与长期GORD,食管裂孔疝,吸烟和向心性肥胖有关。酒精似乎不是Barrett食管的一个独立风险因素。Barrett食管在男性中更为常见,特别是年龄大于50岁的,被认为具有遗传倾向。男性和体重超重也会增加Barrett食管进展为癌症的风险。 应该对Barrett食管进行筛查吗? 目前不推荐在一般人群中进行内镜筛查。Barrett食管筛查可以在长期GORD症状和有≥2个风险因素的患者中予以考虑。如果家族史中至少有一个一级亲属患有Barrett食管或食管腺癌,筛查的门槛应该降低。目前,当患者接受内镜检查评估上消化道症状例如GORD或不典型增生时,可以识别大多数Barrett食管病例。 如何筛查Barrett食管? 在临床上,内镜检查期间鲑鱼色柱状上皮清晰可见并扩展到胃食管交界上方可确诊为Barrett食管。根据西雅图协议(即每2cm Barrett食管段取四象限活检)标准内镜活检除了在任何可见病灶取靶向活检外,还推荐用于Barrett食管筛查。非经鼻内镜与传统内镜有着相似的敏感性和特异性,被认为是一种可替代的筛查方法,但是一旦Barrett食管确诊,非经鼻内镜的影像质量不足以继续进行监测。当病理组织学检查显示柱状上皮或肠上皮化生时,Barrett食管诊断可以证实。较长的Barrett食管会带来进展为食管腺癌的风险增加。 Barrett食管被确诊后要如何做? 确诊后,临床医生需要与患者沟通解决以下问题: ●非药物和药物措施的GORD症状控制 ●长期内镜监测以检出不典型增生和食管腺癌进展 ●在经证实的不典型增生患者中,确定是否需要内镜治疗 综上所述,应该接受Barrett食管筛查的人群为: 慢性或严重性GORD人群(持续时间>5年或者每周至少两次症状或者症状干扰日常活动) 满足以下至少三条: ●年龄>50岁 ●男性 ●白种人 ●肥胖 ●吸烟 或者 ●Barrett食管或者食管腺癌家族史 没有证据表明酒精消耗与Barrett食管风险有关。 医脉通编译自:Barrett's oesophagus: diagnosis and management.BMJ 2016 May 11;353:i2373 文章来源:医脉通 更多相关资讯,可登录至中华医学会消化内镜学分会官方网站http://www.csde.org.cn 进行浏览! 阅读 73赞 投诉 写留言
胃癌的常见早期信号: 不少老百姓“胃痛,胃酸,胃胀-就用斯达舒!”,胃的不舒服,不予重视,看看电视,去趟药店就给自己治了,这样做是福是祸谁也不知道。要知道,胃癌的早期信号只能是胃部不适感,如胃痛,胃胀,胃酸,恶心等等,这些早期信号往往会被忽略,会自认为普通胃病。 那么,究竟如何鉴别这些症状? 1.这些症状是偶尔还是经常? 一年365天,天天进餐喝水,都得经过胃,偶尔吃的不对了难免会有个胃胀、胃痛啥的,这样的情况不要大惊小怪;如果经常餐前或者餐后胃痛,进食后饱胀感,频频嗳气等,就得重视,不要麻痹大意,随便买点胃药糊弄,最好抽空查个胃镜。 2.你是不是高危人群? ①长期进食腌制、熏制、烧烤、煎炸、高盐食物者;②长期吸烟饮酒者;③长期饮食、作息不规律者;④长期从事化工工作者,如橡胶厂工人等,⑤有家族肿瘤病史者,⑤有萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡、肠化生等慢性胃病者)如果是,且隔三差五会出现胃脘部不适感,建议最好查个胃镜,除外早期胃癌。 3.血便化验有无异常? 普通胃病不会有血便化验的异常,而胃癌可能会有便潜血阳性,轻度贫血,甚至血肿瘤标记物Ca724、Ca199、CEA增高等特点。 4.年龄问题。35岁以上人群要重视胃癌筛查,35岁以下胃癌的发病率较低。 总之,胃癌的早期信号仅仅是普通胃病的症状,一旦当你摸到胃部包块,出现吐血,便血,甚至贫血,消瘦,腹部胀大多属于晚期了,晚期胃癌治疗起来办法不多,生存期就很短了。 大肠癌的常见早期信号: 大肠癌是结肠癌、直肠癌的总称,不健康的生活方式、家族遗传史、慢性肠道疾病者是大肠癌的高危人群。 大肠癌变有哪些常见信号呢? 1.便血。肠道肿瘤由于肠腔内的瘤体受粪便刺激会破裂出血,所以便血或者便潜血阳性常常是大肠癌的早期信号。体检时,大便化验单提示“OB阳性”,在除外痔疮后应高度重视有无肠道肿瘤可能。提醒:不少直肠癌患者早期误当做痔疮治疗! 2.排便习惯改变。腹泻、便秘毫无规律,突然出现、排除胃肠炎的大便习惯改变,应考虑肠镜检查。提醒:早期大肠癌是可以治愈的哦! 3.腹痛。大肠肿瘤如引起腹痛多属于中晚期,而且大肠癌的腹痛多见于右侧腹部,当不可解释的右侧持续性腹痛,应高度怀疑大肠癌的可能! 4.腹部肿块。大便正常情况下,自己摸到腹部包块,尤其右侧腹部,应及时行B超初筛,必要时进一步肠镜检查。 5.体检示CEA等肿瘤标记物增高。CEA(癌胚抗原)是健康体检一般都要进行的检验项目,多数正常参考值在0——5。CEA高于正常值,应找肿瘤专科医生进行相关咨询!
胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,死亡率高,每4个因恶性肿瘤死亡的患者中就有1例胃癌患者。因此胃癌是严重危害我国人民生命和健康的疾病。胃癌的治疗效果与病期密切相关,早期胃癌经治疗后90%以上的患者能够生存5年以上,而晚期胃癌患者,生存5年的几率不足5%。因此,如何早期发现胃癌,是改善疗效,提高患者生存率的关键。通过对高危人群进行筛查,是发现早期胃癌的有效手段。所谓胃癌的高危人群,就是指比一般人更容易患胃癌的人,他们的胃癌发病率比普通人群高几倍,甚至近10倍。 目前比较肯定属于胃癌高危人群的是: 1.患有胃癌癌前病变的患者 胃癌癌前病变是指具有胃癌易变倾向的良性疾病,常见的有如下几种: ①慢性萎缩性胃炎,是最常见的一种癌前病变,其发生胃癌的几率可以高达10%。 ②慢性胃溃疡,癌变率一般不足3%,若近期溃疡症状的规律性改变,程度加重,并出现食欲减退、呕吐、进行性消瘦,应注意是否发生癌变。 ③胃息肉,一般认为,直径>2 cm,多发且基底较宽的息肉癌变率高。 ④胃部分切除术后者,大量资料表明,胃部分切除术后残胃发生癌的危险性增加,可达0.3%~10%。⑤其他癌前病变,如巨大胃黏膜肥厚症,疣状胃炎等。 2.有幽门螺旋杆菌感染者 研究表明,幽门螺旋杆菌感染率与胃癌死亡率明显正相关,感染幽门螺旋杆菌的人群发生胃癌的危险性是未感染人群的4倍。 3.有不良饮食习惯者 如饮食不规律、吃霉变食物、吃饭速度快、喜食腌制、熏制食品,高盐饮食、少食新鲜蔬菜者。常食用霉变食物可导致胃液中出现杂色曲霉、黄曲霉、镰刀菌等霉菌感染,产生的杂色曲霉毒素、黄曲霉毒素是强烈的致癌物质。另外,腌制、熏制的食物中含有大量致癌物质,久食可导致胃癌发病机率增高。高盐饮食也与胃癌的发生正相关,例如美国、新西兰等国每天每人摄入食盐量为10克,胃癌的发病率很低,盐摄入量每天12~15克的国家胃癌发病率较高,日本、芬兰及多数东欧国家胃癌发病率很高,他们每人每天摄入的盐量超过15克。目前认为,食盐本身并不致癌,可能由于盐造成了胃粘膜损伤,与其它致癌因素协同使人更易患胃癌。 4.长期酗酒及吸烟者 酒精可以刺激胃黏膜,使黏膜细胞发生改变而导致胃癌的发生。 吸烟与胃癌的关系也得到了肯定,并且吸烟可能是一项很强的危险因素。吸烟者患胃癌的危险性不仅与吸烟量有关,而且也与开始吸烟时的年龄有关,以青少年时期就开始吸烟的危险性最大。值的注意的是,饮酒、吸烟既可独立 可独立影响胃癌的发生,也可以产生相乘作用,使胃癌发生的危险度大幅提高。 5.精神受刺激和爱生闷气者 在胃癌危险因素的调查分析中,发现生闷气、精神受刺激,长期抑郁者胃癌发生的危险性明显升高。 6.有胃癌或食管癌家族史者 胃癌存在家族聚集性现象,有报道患者家属中胃癌的发病率比正常人群高2~3倍。亦有报道弥漫型胃癌与A型血有关。但遗传因素在胃癌的发生中如何发挥作用目前仍不十分清楚。 7.某些特殊职业者 研究表明,暴露于硫酸尘雾、铅、石棉、除草剂的工人,以及金属行业的工人,胃癌发生的危险性明显升高。 总之,明确胃癌的高危人群对胃癌的预防及早期发现、早期治疗具有重要意义。因此,高危人群应积极接受健康宣教,学习有关知识,既不能对疾病产生恐惧也不能毫不重视。应该在专科医师的指导下采取有效的预防措施,并根据危险程度制定合理的随访计划,以期提高胃癌的早期诊断率,改善胃癌的总体疗效。
转自人民日报在门诊中,有两个有意思的现象:一是要求检查幽门螺旋杆菌者越来越多;二是幽门螺旋杆菌检查结果阳性者要求治疗的越来越多。这两个现象说明,人们越来越关注幽门螺旋杆菌,这主要是出于对胃癌的担忧。 幽门螺旋杆菌是一种存活在胃黏膜里面的特殊细菌,身形是螺旋状的,属于微需氧菌,在空气中或者绝对厌氧环境下很难生存。它主要生存在胃黏膜组织,胃小凹是幽门螺旋杆菌生活的温床。 医学研究发现,幽门螺旋杆菌感染是胃癌发生的重要危险因素,幽门螺旋杆菌还和胃炎、胃十二指肠溃疡、胃粘膜相关淋巴瘤等疾病的发生有关系。近年来,医学界还发现了不同胃病关联的不同菌株。 有人道听途说,认为到医院吹两口气,就能查出是不是胃癌,所以盲目就诊要求检查。 在临床上,呼气试验简单易行,准确性好,已经成为临床检查幽门螺旋杆菌最常用的方法。但是,呼气试验显示幽门螺旋杆菌阴性,并不一定就不是胃癌;而幽门螺旋杆菌阳性,大多也不是胃癌。因此,指望吹口气查胃癌,是缘木求鱼。 时至今日,胃癌早期诊断的标准方法仍然是胃镜。 呼气检查的意义在于提示人们:阳性患者罹患胃病的可能性高于常人;阳性的程度越高,患病的可能性越大。幽门螺旋杆菌阳性的人,如果有合并明显的胃部症状,或者有胃癌胃病家族史,则需要在医生的指导下接受胃镜的进一步检查。 世界卫生组织认定,幽门螺旋杆菌是胃癌的第 I 类致癌原。那么,感染了幽门螺旋杆菌,就意味着将要患胃癌吗? 其实,超过 50% 的正常人感染幽门螺旋杆菌,尤其是发展中国家和卫生条件较差的地区,感染的比例更高。但是,感染者中的大多数并没有胃部症状,可能一辈子也不会患胃癌。 研究显示,仅约 10% 左右的幽门螺旋杆菌感染者会患胃病,而得胃癌的概率只有大约万分之五。与此同时,过度关注幽门螺旋杆菌感染的风险,常常会导致抑郁、焦虑甚至其他躯体行为障碍。对大多数人而言,心理障碍的困扰有时比幽门螺旋杆菌的危害更大。 幽门螺旋杆菌感染者胃病的发生率高于常人。但是,50% 左右的人并没有症状,有些人胃镜检查也仅表现是浅表性胃炎甚至正常。这些人并不需要清除幽门螺旋杆菌。只有感染者同时合并下列病变者,才需要考虑清除幽门螺旋杆菌,如慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜肠上皮化生、非典型增生、有胃癌家族史、早期胃癌手术后或局部粘膜剥离术后等。 清除幽门螺旋杆菌,应避免长期应用抑酸药,因为长期口服此类药物,可能会导致贲门癌发病风险增加。 另外,根除感染是否影响胃肠道微生态,还需要做进一步的研究。 对于大多数人来说,只要养成良好的生活方式和饮食习惯,就可避免感染。幽门螺旋杆菌的感染途径,通常为亲密接吻、共同进食、粪口传播等。但是,只需要有一定的温度,幽门螺旋杆菌就可以被杀死。 因此,建议如下:每日规律刷牙漱口;聚餐时使用公筷或者分餐;碗筷勤清洗和高温消毒;食物清洗彻底,烹调要经过高温;便后餐前洗手;不要口对口喂食幼儿。 编辑:张小熊 本文转自人民日报
只有当您排便频率明显少于平时,或者您的大便变得又干、又硬,并且很难排出时才考虑为便秘。然而,长期的便秘,会因体内产生的有害物质不能及时排出,被吸收入血而引起腹胀、食欲减退、口内有异味、易怒等自体中毒症状,它除会引起贫血、肛裂、痔疮、直肠溃疡、增加直肠癌的发病率。 来源:搜狐健康 “便秘对人的健康危害极大,不仅可诱发乳腺癌、肠癌,影响儿童智力发育,还是导致急性心肌梗塞、脑血管意外患者出现生命意外的原因之一,因此必须引起人们的重视”。 便秘与肠癌有密切关系 临床资料显示:在发现“乳癌前期病变”的女性中有百分之二十三点二存在便秘症状,而无便秘的仅占百分之五点一;人肠道中有五种细菌可使粪便发酵产生与结肠癌相关的致癌突变原,便秘与肠癌有密切关系。 此外,食物糟粕在肠道细菌作用下产生的毒素,可通过血液循环到达大脑,刺激脑神经,使儿童的记忆力、逻辑思维和创造思维能力发育受到影响。 医学专家检查结果表明,每天大便一次的妇女20人中有一人乳房细胞发育异常,而每周大便少于2次者,4个中便有1人乳房细胞发育异常。长期便秘与乳癌是什么关系呢? 专家发现,便秘者的粪便中存在一种致突变原。经测定,该突变原与目前已知的几种致癌物质类似。这些致突变原经肠道吸收后,可随血液循环进入对其相当敏感的乳腺组织,这样发生乳腺癌的可能性就明显地增加了。 便秘危害绝不可轻视 虽然便秘本身并很少直接产生致命的危险,但是如果您年龄较大,患有心脑血管疾病,那便秘可能是一个致命的危险因素:便秘使得排便时必须用力,这样血压就会升高,机体的耗氧量增加,很容易诱发脑溢血、心绞痛和心梗而危及生命。正是这些危害,使无论是西医还是中医大夫都建议您保持大便通畅。 为了预防便秘的发生,平时应注意合理进食,减少脂肪摄入量,多吃新鲜蔬菜水果等粗纤维较多的食物。每天清晨饮一杯温开水或淡盐水,能较有效地促进肠道蠕动,有助于排便。蜂蜜、芝麻、大枣等对人体来说,不仅有滋补、美容的功能,还能起到润肠通便作用,可适量食用。有经常性便秘者,可在医生指导下适当服些润肠药物。 医生推荐防便秘妙方 红薯含有丰富的碳水化合物。且其维生素c、A、B、胡萝卜素、钾、镁的含量都很高。其中维生素B,B的含量比大米分别高出6倍和3倍。 红薯还可供给人体大量的纤维素、胶原和多糖蛋白质的?昆合物,可润滑消化道,促使肠道排出较多的脂肪和毒素,达到大侧颐畅的目的。红薯还是一种抗癌佳品。 红薯能保持动脉血管的弹性和光滑,保持关节腔里的关节面和浆膜腔的润滑,能防止肝脏和肾脏中的结缔组织萎缩。它还能与无机盐类形成骨质,使软骨有一定的弹性;能中和体内过多的酸性物质,有助于维持机体的酸碱平衡;对人体生理机能有着很好的保护和抗衰老作用。 温馨提示 红薯能防癌,除此之外,番茄、洋葱、胡萝卜、海带、香菇等均有 防癌的功效,所以平时生活中不妨多吃一些这样的蔬菜。
Q1:什么是消化性溃疡? 消化性溃疡是指在各种各种致病因子的作用下,黏膜发生的炎性反应与坏死性病变,病变可深达黏膜肌层,其中胃,十二指肠最为常见,故又称胃、十二指肠溃疡。 Q2:消化性溃疡的发病与胃酸有关吗? “无酸,无溃疡”的观点得到普遍公认。胃酸增高不是消化性溃疡发生的唯一机制,但是一定水平的胃酸是绝大多数消化性溃疡发生的必要条件,最大胃酸排泌量小于12~15 mmol/h的人,极少发生十二指肠溃疡。H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂和抗酸剂等抑酸或中和胃酸治疗,能够促进胃、十二指肠溃疡的愈合。故胃酸是消化性溃疡发生的重要因素之一。 Q3:消化性溃疡与胃的幽门螺旋杆菌感染有关吗? 幽门螺旋杆菌(Hp)感染是一个世界性的问题。感染率随年龄的增高而增加。我国属感染率较高的国家,自然人群的感染率为40%~60%。Hp在慢性胃炎患者的检出率为60%~70%,在胃溃疡为70%~80%,在十二指肠溃疡患者胃窦部为80%~100%。 该菌的传播主要是人与人之间经过口-粪或口-口途径传播。HP感染者中仅15%发生消化性溃疡,说明除了细菌能力,遗传易感性也发挥一定的作用。 Q4:消化性溃疡的发病与季节有关吗? 有些消化性溃疡患者的发病具有一定的季节性,无论初发或复发,以秋末或春初气温多变时发病,而夏季发病率较低,这种季节差异的具体原因不清。 Q5:烟酒茶对消化性溃疡者有哪些影响? 吸烟者比不吸烟者更容易发生消化性溃疡,饮酒对胃黏膜有明显的损害作用,会造成胃炎和促使溃疡形成,对溃疡活动期的患者和有溃疡史的患者危害性更大,往往可使溃疡加重、出血或复发。 咖啡、浓茶等饮料均能明显地刺激胃酸分泌,流行病学未能证实咖啡、浓茶等饮料与消化性溃疡的发生相关。但是长期饮用可能会增加发生消化性溃疡的危险性。 Q6:消化性溃疡有遗传性吗? 遗传因素可能是消化性溃疡的病因之一,消化性溃疡的发病存在家族聚集现象。 Q7:消化性溃疡与血型有关吗? O型血的人群中,十二指肠溃疡的发病率比其他血型者高35%左右。 Q8:哪些药物会引起消化性溃疡? 有些药物会引起胃、十二指肠溃疡,长期大量服用非甾体类抗炎药如阿司匹林、消炎痛、保泰松、布洛芬等患者中有10%~25%的人发生消化性溃疡;长期使用激素类药物如肾上腺皮质激素可诱发消化性溃疡或可使既往有溃疡病史的患者病情加重;利血平等药具有组胺样作用,可增加胃酸分泌,故有潜在的致溃疡作用。流行病学调查显示,服用NSAID和阿司匹林的人群中,15%~30%可患消化性溃疡。NSAID和阿司匹林使溃疡出血、穿孔等并发症发生的危险性增加4~6倍,而老年人中消化性溃疡病及并发症发生率和病死率约25%与NSAID和阿司匹林有关。 Q9:哪些人易患消化性溃疡? 凡有幽门螺旋杆菌感染者,长期大量服用非甾体类抗炎药、肾上腺皮质激素、降压药物利血平者,有消化性溃疡家族史者,长期吸烟者,暴饮暴食以及不规律进食者,居住高山地区者,均易发生消化性溃疡,男性的发病率高于女性,年轻者多于年老者。某些慢性病,如肝硬化、慢性阻塞性肺部疾病、类风湿性关节炎、尿毒症、原发性甲状旁腺功能亢进症、胃泌素瘤易发生溃疡。 Q10:消化性溃疡会癌变吗? 胃溃疡癌变至今仍是个争论的问题。一般估计,胃溃疡癌变的发生率不过2%~3%,但十二指肠球部溃疡一般不引起癌变。 Q11:哪些人应警惕胃溃疡癌变? 凡中年以上的胃溃疡患者出现下列情况,均应怀疑胃溃疡癌变的可能: (1)严格内科治疗4~6周,症状无好转者或无并发症而疼痛的节律性消失、食欲减退、体重明显减轻者; (2)粪便潜血试验持续阳性,并出现贫血者; (3)X线钡餐或胃镜检查不能除外胃溃疡恶变者。 均必须定期重复X线钡餐和胃镜检查。 Q12:消化性溃疡与胃癌有哪些不同? 胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别十分重要,恶性溃疡多见于中年以上,进行性持续性发展,病程较短,多以月计,消瘦显著。 两者的鉴别有时比较困难。以下情况应当特别重视:①中老年人近期内出现中上腹痛、出血或贫血;②胃溃疡患者的临床表现发生明显变化或抗溃疡药物治疗无效;③胃溃疡活检病理有肠化生或不典型增生者。临床上,对胃溃疡患者应在内科积极治疗下,定期进行内镜检查随访,密切观察直至溃疡愈合。
门诊往往会听到患者疑问:乙肝“大三阳”、“小三阳”究竟意味着什么?是不是“大三阳”代表疾病更加严重,是不是“小三阳”就不需要治疗?有时候,非专科医生也对这个问题说不出个所以然来。今天就来跟大家聊一聊什么是“大三阳”,“小三阳”。 1.什么是“大三阳”、“小三阳”? “大三阳”和“小三阳”是乙肝“二对半”的一种提法,乙肝“二对半”是判断是否感染乙肝病毒或粗略估计病毒复制水平的初步检查,“大三阳”和“小三阳”都是反映人体携带乙肝病毒的一种状态,是乙肝“二对半”的两种不同结果。所谓乙肝“二对半”,是给乙肝标志物五项检测排了队,它们依次是乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝表面抗体(HBsAb)、乙肝e抗原(HBeAg)、乙肝e抗体(HBeAb)、乙肝核心抗体(HBcAb)。通常又把1、3、5项呈阳性称为“大三阳”,又称e抗原阳性慢性乙肝;1、4、5项呈阳性称为“小三阳”,又称e抗原阴性慢性乙肝。无论乙肝“大三阳”还是乙肝“小三阳”,都不能反映肝脏功能的正常与否。 2.查查你是哪一种? 3.乙肝“大三阳”比“小三阳”患者病情更严重? “大三阳”和“小三阳”不能用来判断疾病严重与否。“大三阳”通常代表传染性强,乙肝病毒在体内复制能力较强。反复肝脏炎症发作者容易发生肝硬化,甚至肝癌。“小三阳”通常意味着病毒在体内复制能力较弱,传染性相对不强。然而,许多“小三阳”患者,却因此掉以轻心,不重视复查、检查,一部分患者隐匿性发病,无临床表现,肝实质长期受损程度往往比“大三阳”还重,肝硬化的发生率甚至高于“大三阳”患者。因此无论“大三阳”还是“小三阳”,只要HBV DNA阳性,都建议至少每3个月检测1次HBV DNA和肝功能,根据检查结果决定是否治疗,如符合抗病毒治疗指征,则应该进行抗病毒治疗。 4.体检发现乙肝“大三阳”,是不是我要得肝癌了? 据统计乙肝表面抗原阳性者较常人患肝癌的危险性高出100倍,婴儿期感染者比成年感染者患肝癌的危险更高。台湾REVEAL-HBV研究表明,基线HBV DNA水平≥10^6拷贝/毫升的患者,在随访13年后导致肝癌的概率高达14.89%;而基线HBV DNA水平在≤10^4拷贝/毫升的患者,肝癌的发生率仅为1.37%;已有肝硬化的患者发生肝癌的概率高达30%。所以防治肝癌的最好方法是乙肝抗病毒治疗,从而抑制HBV感染和复制,减轻肝组织的损伤,延缓疾病的进展。对35-40岁的乙肝病毒感染者,应至少每半年做1次甲胎蛋白和B超检查;对已发生肝硬化者,应当适当增加检查次数,观察肝脏是否有癌变的情况。特别是HCC(原发性肝癌)的高危患者(>40岁,男性,嗜酒,肝功能不全和已有AFP增高),应每3-6个月检测AFP和腹部B超(必要时做CT或MRI),以早期发现HCC。 5.我与未婚妻不久将举行婚礼,可在婚前检查时,发现她“大三阳”。请问像这种情况是否能结婚? 所谓“大三阳”是指乙肝表面抗原、e抗原、核心抗体均呈阳性,表明你的未婚妻目前体内存有乙肝病毒,并处于一定的复制状态。因此,她的血液和分泌物具有一定的传染性。你们结婚后,由于夫妻间的密切接触,尤其当皮肤黏膜有破损时,很容易将病毒传染给配偶。 因此建议婚前最好能做几项乙肝标志的检查,如乙肝“二对半”、HBV DNA定量等。如果配偶乙肝标志物阴性,则应在婚前0个月、1个月、6个月分别注射乙肝疫苗,并复查乙肝表面抗体定量。如果表面抗体为阳性(>10 IU/ml),婚后就不会被感染上乙肝病毒。另外,你的未婚妻婚后也能怀孕生育,不过应该在婴儿出生后即刻给婴儿注射乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗,可最大程度避免婴儿因母婴垂直传播而感染上乙肝病毒。 6.我体检刚查出乙肝“大三阳”,请问能否转为乙肝“小三阳”? 乙肝“大三阳”,但肝功能正常者,为乙肝病毒携带者,由于其肝脏炎症活动较弱,病情稳定期无需刻意追求转为“小三阳”。对于慢性乙肝患者,若治疗初期为“大三阳”,在治疗过程中发生“大三阳”转“小三阳”(即e抗原血清学转换),可能意味着更佳的疗效和更好的预后。医学研究证明,成人每年有2%-15%的慢性乙肝“大三阳”患者能够自然转为乙肝“小三阳”。这可能与机体与病毒相互作用的强度有关。一般而言,ALT越高,自然转阴比例越高。干扰素α和核苷(酸)类似物可以推动这个转化过程,但患者在治疗前ALT必须大于等于正常值上限2倍或以上。要取得较好的抗病毒疗效,ALT最好高于正常值上限3-5倍。ALT不但反应了肝细胞损害程度,而且也间接反应了人体清除乙肝病毒的免疫能力,因此有时中等程度的ALT升高反而预示着会有更好的疗效。对ALT正常的乙肝病毒携带者不宜抗病毒治疗,积极做好自我保健,定期观察随访HBV DNA和肝功能是明智之举。 7.我乙肝“大三阳”,肝功能一直正常,要不要抗病毒治疗? 你可能属于乙肝携带者。根据乙肝抗病毒治疗指南,不管是“大三阳”还是“小三阳”,如果长期体检肝功能正常,B超等其他检查也没有发现长期肝炎活动的依据,则考虑目前处于与病毒和平共处期,即乙肝携带状态,尚不需要进行抗病毒治疗。但仍需定期随访肝功能和HBV DNA,及时发现病毒活动证据。
一、什么是贲门失弛缓症 贲门失驰缓症(achalasia)是一种少见的食管动力障碍,以食管蠕动降低、食管下括约肌高压和对吞咽动作的松弛反应减弱为特征。临床上主要表现为吞咽困难、胸骨后疼痛、食物反流以及误吸所致呼吸道感染等症状。针对贲门失弛缓症目前治疗主要目标在于降低食管胃连接部压力,使食物顺利通过。 二、POEM手术 2010年,日本专家Inoue等首次提出经口内镜肌切开术(POEM),用于治疗贲门失迟缓症,随后在全世界逐步推广。POEM手术是一种经自然腔道内镜手术。与外科手术相比,POEM术无体表切口,具有创伤小、恢复快等优势。第四军医大学西京医院附属消化4科自2012年8月至2015年6月已完成超过300例。 三、POEM手术的步骤 1. 胃食管连接部上方10cm左右处行黏膜下注射 2. 切开黏膜层约1.5-2cm显露黏膜下层 3. 分离黏膜下层,建立黏膜下“隧道” 直至胃食管连接部下方2-3cm 4. 从“隧道”入口下方2cm处开始,从上而下、由浅而深纵形切开肌束至胃食管连接部下方2cm以上 5. 金属夹关闭黏膜层切口 本文系幺立萍医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载